Фосфорорганические соединения (ФОС) и карбаматы являются активными компонентами препаратов, используемых для борьбы с блохами и клещами, и входят в состав некоторых средств, применяемых в быту и сельском хозяйстве. К фосфорорганическим соединениям относят хлорпирифос, диазинон, фосмет, фентион, цитиоат, тетрахлорвинфос; к карбаматам относят карбарил, пропоксур, карбофуран, метомил.

Фосфорорганические соединения и карбаматы ингибируют холинэстеразу, вызывая поражение центральной нервной системы (ЦНС). Холинэстераза инактивирует нейромедиатор ацетилхолин в синаптических окончаниях в нервной и мышечной тканях, а также в эритроцитах. В плазме, печени, поджелудочной железе и нервной ткани обнаруживается псевдохолинэстераза. Инактивация холинэстеразы приводит к накоплению ацетилхолина в синаптической щели, что увеличивает продолжительность его контакта с рецепторами постсинаптической мембраны, приводя к чрезмерной стимуляции иннервируемого органа. ФОС связываются с холинэстеразой очень прочно (практически необратимо), и реактивация холинэстеразы происходит очень медленно. Карбаматы связываются с холинэстеразой обратимо. Клинические проявления обусловлены избыточной стимуляцией ацетилхолином рецепторов нервной системы.
Развитию отравления способствуют:
- одновременное использование препаратов, содержащих ФОС и карбаматы;
- лечение кошек средствами, предназначенными для собак;
- аппликации препаратов, предназначенных для использования в помещениях;
- нахождение животного в свежеокрашенном ФОС-содержащими красками помещении;
- неправильное применение инсектицидов.
Наследственная предрасположенность к отравлению ФОС и карбаматами обусловлена низкой активностью холинэстеразы. У кошек этот фермент ингибируется легче, чем у собак. Чаще отравление развивается у небольших животных. ФОС накапливаются в жировой ткани и медленно высвобождаются в системную циркуляцию, поэтому у животных со слабым развитием жирового слоя (беговые собаки, гончие) интоксикация развивается быстрее.

Диагностика:
Клинические проявления в основном обусловлены избыточной стимуляцией парасимпатической нервной системы. При отравлении карбаматами быстро развиваются судороги и расстройства дыхания. Кроме эпизодов острого токсикоза, иногда на протяжении нескольких дней или недель у кошек наблюдаются хроническая анорексия, мышечная слабость и подергивания мышц. При физикальном обследовании выявляют гиперсаливацию, рвоту, диарею, миоз, брадикардию, депрессию, атаксию, мышечный тремор, судороги, гипертермию, одышку и нарушение дыхания; возможен летальный исход. В цельной крови, сетчатке и головном мозге можно обнаружить снижение активности холинэстеразы (<25% от нормы). Активность холинэстеразы, ингибированная карбаматами, быстро восстанавливается. При анализе тканей (головного мозга, печени, почек, жировой ткани) или содержимого желудка на фосфорорганические соединения или карбаматы можно установить факт отравления, но отрицательные результаты не позволяют опровергнуть диагноз. Иногда следы отравляющих веществ можно обнаружить на шерсти животного.

Лечение:
Если отравление произошло при использовании специальных воротников против блох или клещей, лечение сводится к удалению излишков препарата с шерсти при расчесывании животного. Если у животного наблюдаются слюнотечение, тремор или одышка, требуется госпитализация. Немедленно назначают инфузионную терапию и форсированный диурез. Диазепам (0,05-1,0 мг/кг) или фенобарбитал (3-30 мг/кг) вводят внутривенно до достижения эффекта. Кошкам обычно требуются меньшие дозы. Также назначают атропина сульфат (0,2 мг/кг) - ¼ дозы вводят внутривенно; при необходимости (для купирования симптомов стимуляции мускариновых рецепторов) продолжают инъекции подкожно. При нарушении дыхания проводят оксигенотерапию.
Мышечные подергивания (фасцикуляции) купируются хлоридом пралидоксима (протопамом) в дозе 10-15 мг/кг внутримышечно или подкожно каждые 8-12 часов. Введение препарата продолжают до клинического улучшения, но не более 3 инъекций. Наибольший эффект достигается при начале лечения хлоридом пралидоксима в течение 24 часов с начала действия отравляющего вещества. Однако при чрескожном проникновении ФОС терапия хлоридом пралидоксима, начатая даже через несколько дней, может в некоторых случаях стимулировать аппетит у кошек, находящихся в состоянии анорексии. При поступлении ФОС или карбаматов через кожу животное следует вымыть с помощью средств для мытья посуды. Если отравляющие вещества проникли в организм через ЖКТ, вызывают рвоту с помощью 3% перекиси водорода (2,0 мл/кг, не более 45 мл) или проводят промывание желудка. Предварительно вводят седативные препараты, животное интубируют эндотрахеальной трубкой. Показан также активированный уголь (2,0 г/кг внутрь или через желудочный зонд) с 70% раствором сорбита (слабительное средство) в дозе 3 мл/кг в виде водной суспензии. При наличии диареи сорбит противопоказан. Транквилизаторы - производные фенотиазина - могут потенцировать действие ФОС. При передозировке атропина возможны тахикардия, возбуждение ЦНС, судороги, нарушение ориентации, сонливость, угнетение дыхания. Контролируют водно-электролитный баланс, наблюдают за частотой сердечных сокращений, дыханием, потреблением жидкости и диурезом. Для профилактики отравления следует внимательно прочитать этикетку и инструкцию перед использованием препарата. Одновременно не назначают лекарственные средства, содержащие ФОС и карбаматы (у больных и ослабленных животных указанные препараты не применяют). При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятный. Симптомы хронической интоксикации ФОС могут сохраняться в течение нескольких недель.


Много интересной информации можно найти на канале Дзен