Навигация по сайту
«Dux vester in mundo VETERINARIUS medicina» • SKLEROZNIK.RU •
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия аутоиммунная гемолитическая — это анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезенке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизмененных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или поврежденных (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов. Проникновение в организм микроорганизмов, первая встреча с интактными антигенами, а также попадание в организм готовых комплексов антиген-антитело могут приводить к повреждению мембраны эритроцитов. Различают антитела, активные при нормальной температуре тела (обычно IgG), и холодовые антитела, которые активизируются при пониженной температуре (IgM). Иммуноглобулины IgG или IgM, вместе с комплементом или без него, оседают на мембране эритроцитов, вызывая их немедленный гемолиз, агглютинацию либо ускоренное удаление клетками ретикулоэндотелиальной системы селезенки и/или печени (так называемый внесосудистый гемолиз). Внутрисосудистый гемолиз происходит, когда антитела, осевшие на мембране эритроцитов (обычно IgG), запускают систему комплемента. В живом организме агглютинация эритроцитов происходит, если IgM или высокая концентрация IgG приводит к склеиванию эритроцитов. Последние удаляются селезенкой и печенью, и этот процесс тоже можно считать разновидностью гемолиза. Выделяют также форму гипопластической (арегенераторной) анемии, которую связывают с иммунологическим аутолизом клеток красного кровяного ростка в костном мозге. Описаны случаи, когда аутоиммунная гемолитическая анемия развивалась у собак, ведущих происхождение от одного предка (наиболее характерно для пород венгерская выжла и скотчтерьер), хотя наследственный фактор не доказан. Распространенность болезни и заболеваемость не известны.
Возможно, вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия чаще встречается в районах, эндемичных по определённым инфекциям, при этом собаки (суки) страдают чаще, чем кошки. Наиболее предрасположены к данному заболеванию староанглийские овчарки, кокер-спаниели, пудели, ирландские сеттеры, английские спрингер-спаниели и колли. В среднем болезнь дебютирует, когда животное достигает возраста 6,4 года (от 1 года до 13 лет).
Первичная аутоиммунная гемолитическая анемия. Антитела вырабатываются к мембране нормальных эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии, системной красной волчанке, эритробластозе новорожденных, нарушениях иммунитета (например, при сниженной активности Т-супрессоров или повышенной продукции иммуноглобулинов), попадании в организм веществ (биологических, лекарственных), которые имеют антигенные характеристики, схожие с таковыми мембраны эритроцитов, или без видимой причины.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизмененных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или поврежденных (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов. Проникновение в организм микроорганизмов, первая встреча с интактными антигенами, а также попадание в организм готовых комплексов антиген-антитело могут приводить к повреждению мембраны эритроцитов. Различают антитела, активные при нормальной температуре тела (обычно IgG), и холодовые антитела, которые активизируются при пониженной температуре (IgM). Иммуноглобулины IgG или IgM, вместе с комплементом или без него, оседают на мембране эритроцитов, вызывая их немедленный гемолиз, агглютинацию либо ускоренное удаление клетками ретикулоэндотелиальной системы селезенки и/или печени (так называемый внесосудистый гемолиз). Внутрисосудистый гемолиз происходит, когда антитела, осевшие на мембране эритроцитов (обычно IgG), запускают систему комплемента. В живом организме агглютинация эритроцитов происходит, если IgM или высокая концентрация IgG приводит к склеиванию эритроцитов. Последние удаляются селезенкой и печенью, и этот процесс тоже можно считать разновидностью гемолиза. Выделяют также форму гипопластической (арегенераторной) анемии, которую связывают с иммунологическим аутолизом клеток красного кровяного ростка в костном мозге. Описаны случаи, когда аутоиммунная гемолитическая анемия развивалась у собак, ведущих происхождение от одного предка (наиболее характерно для пород венгерская выжла и скотчтерьер), хотя наследственный фактор не доказан. Распространенность болезни и заболеваемость не известны.
Возможно, вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия чаще встречается в районах, эндемичных по определённым инфекциям, при этом собаки (суки) страдают чаще, чем кошки. Наиболее предрасположены к данному заболеванию староанглийские овчарки, кокер-спаниели, пудели, ирландские сеттеры, английские спрингер-спаниели и колли. В среднем болезнь дебютирует, когда животное достигает возраста 6,4 года (от 1 года до 13 лет).
Первичная аутоиммунная гемолитическая анемия. Антитела вырабатываются к мембране нормальных эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии, системной красной волчанке, эритробластозе новорожденных, нарушениях иммунитета (например, при сниженной активности Т-супрессоров или повышенной продукции иммуноглобулинов), попадании в организм веществ (биологических, лекарственных), которые имеют антигенные характеристики, схожие с таковыми мембраны эритроцитов, или без видимой причины.
Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия. Вырабатываются антитела к мембране повреждённых эритроцитов при инфицировании Hemobartonella, Babesia, Leptospira, Ehrlichia, вирусом лейкемии кошек и другими вирусами. Первый контакт с антигеном, микроангиопатическая гемолитическая анемия (при инвазии Dirofilaria immitis, новообразованиях сосудов или желудочно-кишечного тракта, васкулитах, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания), оседание на мембране эритроцитов комплексов антиген-антитело, лекарственные средства (сульфаниламиды, цефалоспорины, гепарин, хинидин, пропилтиоурацил, метимазол); реакция гиперчувствительности III типа (феномен Артюса) также способствуют развитию этого вида анемии.
В дальнейшем речь пойдёт только о первичной аутоиммунной гемолитической анемии. При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови приводит к приглушенности сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и мочевыводящих путей - некроз почечных канальцев. Анемия, вызванная холодовыми антителами, может сопровождаться некрозом конечностей и кончиков ушей из-за сладжа эритроцитов в капиллярах. В анамнезе отмечаются эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потеря аппетита, одышка, учащенное дыхание, рвота, диарея, иногда полиурия и/или полидипсия. При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, желтуха, темная моча (окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении или синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови могут наблюдаться петехии, экхимозы или мелена. При «холодовой» форме анемии можно обнаружить кожные реакции, при системной красной волчанке часто возникают болезненность в суставах и симптомы гломерулонефрита.
Диагностика:
При общем анализе крови выявляется анемия, увеличенный средний объем эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сфероцитоз, анизоцитоз, полихромазия, мишеневидные эритроциты, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе сыворотки определяются гипербилирубинемия, наличие в крови свободного гемоглобина, повышение активности аланинаминотрансферазы и дефицит пируваткиназы и фосфофруктокиназы. В моче обнаруживаются гемоглобин и уробилин. У 60% больных прямая антиглобулиновая проба (Кумбса) положительна при титре ≥1:64; наблюдается спонтанная аутоагглютинация в изотоническом растворе натрия хлорида. Абсолютное число ретикулоцитов превышает 60 000 мкл у собак и 50 000 мкл у кошек. При синдроме Эванса и диссеминированном внутрисосудистом свертывании находят тромбоцитопению, повышение частичного тромбопластинового и протромбинового индекса; при системной красной волчанке - антинуклеарные антитела; при инфекциях - специфические антитела; при кровепаразитарных болезнях - наличие паразитов в мазках крови. Встречаются эритроциты разного диаметра, их осмотическая резистентность снижена (типично для кошек). В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного ростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме - миелофиброз. При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отек легких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия легочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
При рентгенологическом исследовании изменения органов грудной клетки обычно не обнаруживаются, однако при хронической анемии могут наблюдаться признаки тромбоэмболии легочной артерии, кардиомегалии или сердечной недостаточности. Также отмечаются гепато- и спленомегалия. При эхокардиографии выявляется шаровидная форма кардиомегалии, а при хронической анемии - эксцентрическая гипертрофия миокарда и гипердинамическое состояние кровообращения.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет выявить гепатомегалию и спленомегалию; печень и селезенка могут иметь неоднородную структуру с повышенной или пониженной плотностью.
В дальнейшем речь пойдёт только о первичной аутоиммунной гемолитической анемии. При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови приводит к приглушенности сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и мочевыводящих путей - некроз почечных канальцев. Анемия, вызванная холодовыми антителами, может сопровождаться некрозом конечностей и кончиков ушей из-за сладжа эритроцитов в капиллярах. В анамнезе отмечаются эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потеря аппетита, одышка, учащенное дыхание, рвота, диарея, иногда полиурия и/или полидипсия. При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, желтуха, темная моча (окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении или синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови могут наблюдаться петехии, экхимозы или мелена. При «холодовой» форме анемии можно обнаружить кожные реакции, при системной красной волчанке часто возникают болезненность в суставах и симптомы гломерулонефрита.
Диагностика:
При общем анализе крови выявляется анемия, увеличенный средний объем эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сфероцитоз, анизоцитоз, полихромазия, мишеневидные эритроциты, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе сыворотки определяются гипербилирубинемия, наличие в крови свободного гемоглобина, повышение активности аланинаминотрансферазы и дефицит пируваткиназы и фосфофруктокиназы. В моче обнаруживаются гемоглобин и уробилин. У 60% больных прямая антиглобулиновая проба (Кумбса) положительна при титре ≥1:64; наблюдается спонтанная аутоагглютинация в изотоническом растворе натрия хлорида. Абсолютное число ретикулоцитов превышает 60 000 мкл у собак и 50 000 мкл у кошек. При синдроме Эванса и диссеминированном внутрисосудистом свертывании находят тромбоцитопению, повышение частичного тромбопластинового и протромбинового индекса; при системной красной волчанке - антинуклеарные антитела; при инфекциях - специфические антитела; при кровепаразитарных болезнях - наличие паразитов в мазках крови. Встречаются эритроциты разного диаметра, их осмотическая резистентность снижена (типично для кошек). В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного ростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме - миелофиброз. При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отек легких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия легочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
При рентгенологическом исследовании изменения органов грудной клетки обычно не обнаруживаются, однако при хронической анемии могут наблюдаться признаки тромбоэмболии легочной артерии, кардиомегалии или сердечной недостаточности. Также отмечаются гепато- и спленомегалия. При эхокардиографии выявляется шаровидная форма кардиомегалии, а при хронической анемии - эксцентрическая гипертрофия миокарда и гипердинамическое состояние кровообращения.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет выявить гепатомегалию и спленомегалию; печень и селезенка могут иметь неоднородную структуру с повышенной или пониженной плотностью.
Лечение:
При остром гемолитическом кризе лечение проводится в стационаре до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоцитопении, желудочно-кишечных кровотечений, сердечной недостаточности) и необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз легкой степени не требует госпитализации, если анемия клинически не проявляется. Необходимо разъяснить владельцу, что аутоиммунная гемолитическая анемия и ее осложнения представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжелыми побочными реакциями, а также что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии следует учитывать причину, вызвавшую заболевание (инфекцию, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемии). При тяжелой анемии переливают совместимую эритроцитную массу (6-10 мл/кг), при снижении объема циркулирующей крови - инфузионные растворы. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят симптоматическую терапию.
Преднизолон (0,5-1 мг/кг) применяют два раза в день в течение 2-4 недель. При стабилизации гематокрита переходят на однократное введение той же дозы в течение следующих 2-4 недель. Если гематокрит не снижается, уменьшают дозу препарата до 1 мг/кг через день на 2-4 недели. При стабилизации состояния препарат постепенно отменяют. При отсутствии эффекта преднизолона после 14-21 суток лечения, наличии аутоагглютинации или острого гемолиза назначают иммунодепрессанты. Циклофосфамид вводят в дозе 50 мг/м2 (2 мг/кг/сут) в течение 4 дней, затем делают 3-дневный перерыв. Продолжительность курса составляет 6-8 недель. Азатиоприн вводят в дозе 50 мг/м2, т.е. 2 мг/кг/сут в течение 2 недель, затем через день. Кошкам препарат не назначают; вместо него используют хлорамбуцил в дозе 2 мг через 1-3 дня. Перед гемотрансфузией у кошек необходимо определить группу крови. Применение преднизолона может спровоцировать развитие синдрома Кушинга, тромбоэмболии легочной артерии, панкреатита (при введении совместно с азатиоприном), вторичных инфекций, язвы желудка. Для профилактики последней добавляют в корм мизопростол (2-5 мкг/кг 2-3 раза в сутки) или сукральфат. Иммунодепрессанты противопоказаны при беременности. Они подавляют функцию костного мозга, могут привести к вторичным инфекциям, панкреатиту (азатиоприн), циститу (циклофосфамид).
Вместо преднизолона можно использовать дексаметазон в дозе 0,3-0,9 мг/кг/сут. Схема отмены идентична при приеме преднизолона. Можно назначить животному андроген даназол (5-10 мг/кг два раза в сутки), постепенно снижая дозу до 5 мг/кг/сут во время ремиссии и отменяя препарат в течение следующих 3-4 месяцев. Внутривенно медленно (в течение 12 часов) однократно вводят человеческий гамма-глобулин (0,5-1,5 г/кг). Назначают циклоспорин (10-20 мг/кг/сут внутримышечно или внутрь). Если консервативная терапия в течение 4-6 недель неэффективна, рассматривается вопрос о спленэктомии. В острой фазе аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит для оценки эффективности терапии и потребности в переливании крови. В стационаре несколько раз в день контролируют частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем - каждые 2 недели в течение 2 месяцев. Если гематокрит не снижается, в течение следующих 6 месяцев его определяют ежемесячно, затем 2-4 раза в год. При пожизненной медикаментозной терапии могут потребоваться более частые измерения гематокрита. При амбулаторном лечении по меньшей мере один раз в месяц исследуют развернутую формулу крови, особенно если используются иммунодепрессанты. При падении числа нейтрофилов ниже 3000 мкл иммунодепрессанты отменяют до нормализации этого показателя, после чего терапию возобновляют меньшими дозами. Если нормализация гематокрита затягивается, целесообразно периодически исследовать количество ретикулоцитов и провести пробу Кумбаса. Мер профилактики аутоиммунной гемолитической анемии не существует.
Из возможных осложнений следует отметить тромбоэмболии легких и других органов (до 44% всех случаев), тромбоз воротной вены, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, аритмии, центрилобулярный некроз печени, некроз почечных канальцев вследствие гипоксии, вторичные инфекции, эндокардит.
Прогноз:
Молниеносная форма данной анемии обычно связана с аутоагглютинацией или внутрисосудистым гемолизом, острая форма - с внутрисосудистым или внесосудистым гемолизом. Хроническая форма обычно сопровождается наличием холодовых антител и внесосудистым гемолизом. Гипербилирубинемия (>10 мг%) и низкое содержание ретикулоцитов указывают на плохой прогноз с летальностью 33,3%. При аутоагглютинации летальность достигает 50%, при острейшем, молниеносном гемолизе - 80%. Течение с участием IgG более благоприятное, и долговременный прогноз сравнительно хороший. Анемия холодового типа более устойчива к иммунодепрессантам, эффект препаратов может наступить лишь через несколько недель или месяцев. Арегенераторные формы анемии развиваются медленно и плохо реагируют на лечение. Гемолиз может рецидивировать. Аутоиммунная гемолитическая анемия часто развивается при синдроме Эванса и системной красной волчанке.
Много интересной информации можно найти на канале Дзен
При остром гемолитическом кризе лечение проводится в стационаре до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоцитопении, желудочно-кишечных кровотечений, сердечной недостаточности) и необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз легкой степени не требует госпитализации, если анемия клинически не проявляется. Необходимо разъяснить владельцу, что аутоиммунная гемолитическая анемия и ее осложнения представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжелыми побочными реакциями, а также что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии следует учитывать причину, вызвавшую заболевание (инфекцию, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемии). При тяжелой анемии переливают совместимую эритроцитную массу (6-10 мл/кг), при снижении объема циркулирующей крови - инфузионные растворы. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят симптоматическую терапию.
Преднизолон (0,5-1 мг/кг) применяют два раза в день в течение 2-4 недель. При стабилизации гематокрита переходят на однократное введение той же дозы в течение следующих 2-4 недель. Если гематокрит не снижается, уменьшают дозу препарата до 1 мг/кг через день на 2-4 недели. При стабилизации состояния препарат постепенно отменяют. При отсутствии эффекта преднизолона после 14-21 суток лечения, наличии аутоагглютинации или острого гемолиза назначают иммунодепрессанты. Циклофосфамид вводят в дозе 50 мг/м2 (2 мг/кг/сут) в течение 4 дней, затем делают 3-дневный перерыв. Продолжительность курса составляет 6-8 недель. Азатиоприн вводят в дозе 50 мг/м2, т.е. 2 мг/кг/сут в течение 2 недель, затем через день. Кошкам препарат не назначают; вместо него используют хлорамбуцил в дозе 2 мг через 1-3 дня. Перед гемотрансфузией у кошек необходимо определить группу крови. Применение преднизолона может спровоцировать развитие синдрома Кушинга, тромбоэмболии легочной артерии, панкреатита (при введении совместно с азатиоприном), вторичных инфекций, язвы желудка. Для профилактики последней добавляют в корм мизопростол (2-5 мкг/кг 2-3 раза в сутки) или сукральфат. Иммунодепрессанты противопоказаны при беременности. Они подавляют функцию костного мозга, могут привести к вторичным инфекциям, панкреатиту (азатиоприн), циститу (циклофосфамид).
Вместо преднизолона можно использовать дексаметазон в дозе 0,3-0,9 мг/кг/сут. Схема отмены идентична при приеме преднизолона. Можно назначить животному андроген даназол (5-10 мг/кг два раза в сутки), постепенно снижая дозу до 5 мг/кг/сут во время ремиссии и отменяя препарат в течение следующих 3-4 месяцев. Внутривенно медленно (в течение 12 часов) однократно вводят человеческий гамма-глобулин (0,5-1,5 г/кг). Назначают циклоспорин (10-20 мг/кг/сут внутримышечно или внутрь). Если консервативная терапия в течение 4-6 недель неэффективна, рассматривается вопрос о спленэктомии. В острой фазе аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит для оценки эффективности терапии и потребности в переливании крови. В стационаре несколько раз в день контролируют частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем - каждые 2 недели в течение 2 месяцев. Если гематокрит не снижается, в течение следующих 6 месяцев его определяют ежемесячно, затем 2-4 раза в год. При пожизненной медикаментозной терапии могут потребоваться более частые измерения гематокрита. При амбулаторном лечении по меньшей мере один раз в месяц исследуют развернутую формулу крови, особенно если используются иммунодепрессанты. При падении числа нейтрофилов ниже 3000 мкл иммунодепрессанты отменяют до нормализации этого показателя, после чего терапию возобновляют меньшими дозами. Если нормализация гематокрита затягивается, целесообразно периодически исследовать количество ретикулоцитов и провести пробу Кумбаса. Мер профилактики аутоиммунной гемолитической анемии не существует.
Из возможных осложнений следует отметить тромбоэмболии легких и других органов (до 44% всех случаев), тромбоз воротной вены, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, аритмии, центрилобулярный некроз печени, некроз почечных канальцев вследствие гипоксии, вторичные инфекции, эндокардит.
Прогноз:
Молниеносная форма данной анемии обычно связана с аутоагглютинацией или внутрисосудистым гемолизом, острая форма - с внутрисосудистым или внесосудистым гемолизом. Хроническая форма обычно сопровождается наличием холодовых антител и внесосудистым гемолизом. Гипербилирубинемия (>10 мг%) и низкое содержание ретикулоцитов указывают на плохой прогноз с летальностью 33,3%. При аутоагглютинации летальность достигает 50%, при острейшем, молниеносном гемолизе - 80%. Течение с участием IgG более благоприятное, и долговременный прогноз сравнительно хороший. Анемия холодового типа более устойчива к иммунодепрессантам, эффект препаратов может наступить лишь через несколько недель или месяцев. Арегенераторные формы анемии развиваются медленно и плохо реагируют на лечение. Гемолиз может рецидивировать. Аутоиммунная гемолитическая анемия часто развивается при синдроме Эванса и системной красной волчанке.
Много интересной информации можно найти на канале Дзен