Гипоальбуминемия - снижение содержания альбуминов в сыворотке крови (<2,6 г/дл).

Альбумины образуются исключительно в печени. На их долю приходится 75-80% онкотического давления плазмы крови, которое препятствует выходу жидкости во внесосудистое пространство и участвует в поддержании объема циркулирующей крови. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление и жидкость выходит из сосудов, обусловливая возникновение отеков и выпота в плевральную и брюшную полость. Выпот, как правило, развивается при содержании альбуминов ниже 1,5 г/дл. Выпот может возникать и при нормальном содержании альбуминов в сочетании с высоким гидростатическим давлением (портальная гипертензия, задержка натрия почками, перегрузка объемом). Гипоальбуминемия приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и, как следствие, к снижению перфузии почек. Кроме того, Патогенетическими механизмами гипоальбуминемии являются уменьшение синтеза, увеличение потери или секвестрация альбуминов.

Уменьшение синтеза альбуминов наблюдается при заболеваниях печени (гепатите, циррозе), снижении потребления белка (при недостаточном питании), нарушении процессов пищеварения и всасывания (мальабсорбции).

Увеличение потери альбуминов происходит при амилоидозе, гломерулонефрите, инфильтративных диффузных энтеропатиях (лимфангиэктазии, лимфоме, гистоплазмозе), обширных ожогах, кровотечении, частых повторных пункциях брюшной полости и удалении асцитической жидкости, богатой белком.

Секвестрация альбуминов в полостях организма или тканях наблюдается также при остром панкреатите, перитоните (поскольку воспалительный выпот содержит большое количество белка), вазопатиях (патологии сосудистой стенки). Гипоальбуминемия возможна также при гиперглобулинемии и гемодилюции (как результат вливания большого количества жидкости).

Диагностика:
Клиническими признаками гипоальбуминемии являются увеличение живота (асцит), одышка (за счет плеврального выпота), крепитация при аускультации легких (признак отека легких), увеличение объема конечностей (периферические отеки).
Причину гипоальбуминемии помогают установить некоторые клинические признаки. При энтеропатиях наблюдаются хроническая диарея и вздутие петель кишечника. Желтуха, энцефалопатия, жажда и полиурия характерны для хронических заболеваний печени, жажда и полиурия - для заболеваний почек. Признаками кровотечения являются бледность кожных и слизистых покровов, гематурия, мелена.

Лабораторные и другие методы исследования:
Результаты определения содержания альбумина в сыворотке крови могут искажаться при лечении ампициллином. Уровень альбумина может быть завышен при гиперлипидемии и гемолизе.

Значительная гипоальбуминемия (<1,0 г/дл) чаще встречается при энтеропатиях, нефропатиях с потерей белка и хронических заболеваниях печени. Сочетание гипоальбуминемии и гипоглобулинемии наблюдается при энтеропатиях, кровотечении, гемодилюции, ожогах. Снижение уровня альбуминов при нормальном содержании глобулинов характерно для заболеваний печени, недостаточного кормления, нефропатии с потерей белка или секвестрации альбуминов. При наличии гиперглобулинемии вероятна компенсаторная гипоаль-буминемия (т.е. уменьшение синтеза альбуминов в ответ на гиперглобулинемию). Увеличение концентрации билирубина, активности аминотранс-фераз (АлАТ, АсАТ) характерно для заболеваний печени. Наличие азотемии, арегенераторной анемии, гиперхолестеринемии, протеинурии (при отсутствии гематурии и пиурии) наводит на мысль о нефропатии. Гиперхолестеринемия в сочетании с лимфопений характерна для лимфангиэктазии.
Регенераторная анемия наблюдается при кровотечении. При гипоальбуминемии нередко отмечается гипокальциемия.

Для диагностики заболеваний печени натощак и через 2 ч после кормления определяют содержание желчных кислот в сыворотке крови. При нормальных результатах исследования предположение о патологии печени можно отвергнуть. Если показатель протеин/креатинин не превышает 1,0, можно исключить нефропатию.

Рентгенография грудной клетки позволит выявить плевральный выпот и отек легких. УЗИ органов брюшной полости помогает в диагностике заболеваний печени, почек и кишечника. При рентгено-контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта можно выявить утолщение петель кишечника (признак инфильтративной энтеропатии). Для уточнения диагноза проводят биопсию печени, почек.

Лечение:
Необходимо установить и устранить причину гипоальбуминемии. При выявлении выпота в плевральной полости показаны пункция и его удаление.
Для увеличения онкотического давления крови внутривенно вводят коллоидные растворы или переливают плазму.

С той же целью можно назначить крупномолекулярный декстран 70 (полисахарид с молекулярной массой 70 000) в дозе 1 мл/кг*ч (6% раствор разводят 0,9% раствором натрия хлорида), полиглюкин или «Hetastarch» (синтетический полимер) в дозе 25-30 мл/кг (6% раствор разводят 0,9% раствором натрия хлорида) в течение 6-8 ч. «Hetastarch» вводят как минимум двукратно с промежутком 12-24 ч. Препарат в высоких дозах может вызвать гиперволемию и нарушение свертывания крови. Его не назначают при почечной или сердечной недостаточности, выраженной коагулопатии, болезни Виллебранда.

При отеке легких назначают диуретики (фуросемид 2-4 мг/кг внутривенно или внутрь каждые 4-8 ч), соблюдая осторожность. Для профилактики тромбоэмболических осложнений при нефропатии (при которой снижается концентрация антитромбина III) назначают аспирин.
При значительной гипоальбуминемии не следует злоупотреблять растворами кристаллоидов, поскольку последние не задерживаются в сосудистом русле и могут усугубить отек легких и выпот в полости тела.

При переливании плазмы возможны трансфузионные реакции. Декстран 70 может вызвать геморрагические осложнения. Диуретики уменьшают ОЦК, предрасполагая к развитию азотемии и гипотензии. Эффективность лечения контролируют по содержанию альбумина в сыворотке крови и рентгенологическому исследованию (если наблюдались отек легких и плевральный выпот).

Состояние больного могут ухудшить тромбоэмболические осложнения. Уменьшение ОЦК и нарушение перфузии почек могут привести к пре-ренальной уремии.

Много интересной информации можно найти на канале Дзен